Tabelle 1: Klassifikation der Glomerulonephritiden nach histologischem Befund. |
Bezeichnung | Biopsie | Antikörper im Serum | Ursachen |
Minimal-Change-Disease (MCD) | Keine Anomalie des mikroskopischen Bildes, aber Verlust der Podozytenfortsätze imelektronenmikroskopischenBefund | Keine | – Primäre: idiopathisch
– Sekundäre: NSAR, Lymphome |
Fokale und segmentale Hyalinose oder fokal segmentale Glomerulosklerose (FSGS) | – Läsionen durch Hyalinose in
den Glomeruli – Glomeruläre Synechie | Keine | – Primäre: idiopathisch, genetisch – Sekundäre: Medikamente, Adipositas, Tumor, chronische Nierenkrankheit |
IgA-Nephropathie
(Morbus Berger) | – Proliferation der Mesangiumzellen
– Immunfixation: IgA-Depots | Keine | – Primäre
– Sekundäre:
Lebererkrankung |
Extramembranöse Glomerulonephritis (EMG) | – Verdickung der Basalmembran
– lmmunfixation: IgG- und C3-Depots
– Elektronenmikroskop: Depotsauf der Aussenseite der Basalmembran | Anti-PLA2R | – Primäre
– Sekundäre: Tumor |
C3-Glomerulopathie (früher membranoproliferative Glomerulonephritis) | – Endokapilläre Proliferation
– Immunfixation: C3- und IgM-Depots – Elektronenmikroskop:
dichte subendotheliale Depots | Keine | – Primäre
– Sekundäre: Komplementdefekte, Kryoglobulinämie |
Pauci-Immun-Glomerulonephritis | – Extrakapilläre Proliferation
(Halbmondbildung) – Immunfixation: keine Depots | – ANCA (80%)
– Anti-MPO
– Anti-PR3 | – Primäre
– Sekundäre: ANCA-assoziierte Vaskulitis |
Antibasalmembran-Antikörper-Glomerulonephritis | – Extrakapilläre Proliferation
(Halbmondbildung) – Immunfixation: IgG-Depots | Anti-GBM (90–100%) | Sekundäre: Goodpasture-Syndrom |
Lupus-Nephritis | – Endo-/extrakapilläre Proliferation
– Immunfixation: «Full-House»-Antikörper-Depots: IgG, IgM, IgA, C3, C4, C1q | – ANA
– Anti-dsDNA | Sekundäre:
Systemischer Lupus erythematodes |