Tabelle 1: Klinische Präsentation der Nebennierenrinden(NNR)-Insuffizienz (modifiziert nach [4]). |
Allgemein (Glukokortikoidmangel) | Unspezifische Präsentation: Müdigkeit, Adynamie, Lethargie, Abgeschlagenheit, Muskelschwäche, diffuse Gelenkschmerzen |
Gastrointestinale Beschwerden: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Gewichtsverlust |
Hypoglykämie: Zittern, Hungergefühl, Kollaps |
Hyponatriämie (vermehrte ADH-Sekretion) / Hyperkalzämie: Verwirrung |
Blutbildveränderungen: Eosinophilie, Lymphozytose, normochrome Anämie |
Kumulativ Schock bis Koma, Fieber |
Primäre NNR-Insuffizienz | Erhöhte MSH-Sekretion und weitere POMC-Spaltprodukte (wie gesteigertes ACTH): führt zu Hyperpigmentierung von Handlinien, Narben, Schleimhäuten oder Areola der Brust |
Mineralokortikoidmangel: Dehydratation – Exsikkose, arterielle Hypotonie, orthostatische Dysregulation, Elektrolytstörungen: Hyponatriämie, Hyperkaliämie. Gastrointestinale Beschwerden siehe oben. |
Mangel an DHEA bei Frauen (adrenales Androgen): Verlust Achsel- und Schambehaarung, verminderte Leistungsfähigkeit und Libido, rauhe trockene Haut, ängstlich depressive Stimmungslage |
Sekundäre NNR-Insuffizienz | Kein Mineralokortikoidmangel |
Fehlende ACTH-Stimulation und somit keine MSH-Sekretion: blass, Alabaster-Haut |
Ausfall weiterer hormoneller Achsen durch Mangel an Steuerhormonen TSH, FSH/LH, GH, ADH (sek. Hypothyreose, sek. Hypogonadismus, GH-Mangel, Diabetes insipidus) |
ADH: antidiuretisches Hormon; MSH: Melanozyten-stimulierendes Hormon, POMC: Proopiomelanocortin, ACTH: adrenokortikotropes Hormon, DHEA: Dehydroepiandrosteron, TSH: Thyreoidea-stimulierendes Hormon, FSH: follikelstimulierende Hormon, LH: luteinisierende Hormon, GH: Wachstumshormon. |