Was tun, wenn die Antibiotika bei einer Pneumonie nicht anschlagen und das radiologische Muster gegen eine virale Pneumonie oder ein Malignom spricht? Dann ist an eine organisierende Pneumonie zu denken. Die Diagnose wird multidisziplinär gestellt und zieht nicht selten eine lange Behandlungsdauer mit sich.
Definition
Die (kryptogen) organisierende Pneumonie ([C]OP) gehört zu den akuten bis subakuten idiopathischen interstitiellen Pneumopathien. Die idiopathische Form wird «kryptogen organisierende Pneumonie» genannt, es ist also keine Ätiologie respektive kein auslösender Faktor bekannt. Unter «organisierender Pneumonie» versteht man diejenigen Fälle, die einen auslösenden Faktor aufweisen [1, 2]. 2002 erfolgte die offizielle Begriffsänderung durch die «American Thoracic Society» und «European Respiratory Society» von ehemalig BOOP (Bronchiolitis obliterans mit organisierender Pneumonie) auf OP. Dies, da die Bronchiolitis aus pathologischer Sicht nicht immer vorhanden ist. Der Begriff könnte sonst mit einer obstruktiven Bronchiolitis obliterans verwechselt werden [1, 3].
Ätiologie/Pathogenese
Bei der (C)OP kommt es durch unklare Auslöser zu einer intra-alveolären Schädigung der Typ-I-Alveolen mit Rekrutierung der Gerinnungskaskade, was ein Ungleichgewicht zwischen der Gerinnung und der Fibrinkaskade bewirkt. Es kommt zu Fibrinablagerungen die zu einer Rekrutierung der Inflammationszellen führen. Aufgrund dessen kommt es zur Produktion und Ablagerung von Kollagen und Matrixproteinen (unter anderem Metalloproteinase-9 und «tissue inhibitor of metalloproteinase-1»). Die Folge sind Bindegewebsknospen im Alveolarraum («Masson’s bodies») [4, 5]. Die Lungenarchitektur selbst bleibt erhalten. Im Vergleich zu anderen interstitiellen Lungenerkrankungen bleibt die Basalmembran trotz Kollagenablagerungen intakt [6]. Es kommt somit zur alveolären Schädigung, dann zur alveolären Organisation mit anschliessendem Remodeling [7].
Die sekundäre Form der OP kann viele Ursachen haben. Es bestehen Assoziationen mit bestimmten Medikamenten (Tab. 1), Herzinsuffizienz, chronischer Thyreoiditis, rheumatologischen Erkrankungen, einer mixed Kryoglobulinämie, hämatologischen Malignomen, einer Hypersensitivitätspneumonitis, Immunmangel-Syndromen, bakteriellen/viralen/Pilz-/parasitären Infektionen, chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, Aspiration, Bestrahlung, Transplantation und anderen interstitiellen Pneumonien.
Epidemiologie
Die Inzidenz und Prävalenz sind aufgrund fehlender grosser Studien nicht generalisiert festzulegen. In einigen Fallstudien zeigt sich, dass die Inzidenz für Frauen und Männer ausgeglichen ist [6, 8]. Das durchschnittliche Alter liegt bei circa 60 Jahren (Range 21–80 Jahre) [8–10].
Die Prävalenz der OP im Vergleich aller interstitiellen Lungenerkrankungen liegt zwischen 5% [11] und 10% [12]. Die Inzidenz der Hospitalisationen liegt bei 1–3 pro 100 000 der stationären Aufnahmen [10]. Die COP kommt deutlich häufiger vor als die OP [9, 13].
Klinik
Klassischerweise berichten die Patientinnen und Patienten über grippeähnliche Symptome (Fieber, Krankheitsgefühl, Gewichtsverlust) zusammen mit einem respiratorischen Infekt. Am häufigsten werden ein nicht produktiver Husten und/oder eine Belastungsdyspnoe beschrieben [8]. Zusätzlich kann es auch zu pleuritischen Schmerzen und seltener zu Hämoptysen kommen [14].
In der Auskultation hört man in ¾ der Fälle ein Rasselgeräusch [8].
Diagnostik
Die Diagnose kann häufig nur multidisziplinär (klinisch, radiologisch und eventuell histologisch) gestellt werden [2]. Zudem sollten andere Differentialdiagnosen histologisch ausgeschlossen werden [6].
Neben der oben beschriebenen Anamnese zeigt sich lungenfunktionell meist eine restriktive Ventilationsstörung, gelegentlich auch ein Normalbefund. Nicht selten ist eine CO-Diffusionsstörung nachweisbar [8, 15]. Manchmal ist auch ein pragmatischer Therapieentscheid notwendig, zum Beispiel bei einem zu hohen periinterventionellen Risiko. Aus diesem Grund sollten die Fälle an einem zertifizierten interdisziplinären Board für interstitielle Lungenerkrankungen (ILD-Board) besprochen werden [16].
Radiologie
Die Computertomographie ist sensitiver und spezifischer als ein konventionelles Röntgenbild und hilft bei der Stellung der Verdachtsdiagnose einer OP und beim Abwägen anderer Differentialdiagnosen. Rein bildgebend kann nicht zwischen einer idiopathischen (COP) und einer OP unterschieden werden.
Die radiologischen Veränderungen in der Lunge sind meist peripher oder peribronchovaskulär (Abb. 1) gelegen, wobei alle Lungenzonen betroffen sein können, typischerweise vor allem die mittleren und basalen Anteile [9, 17, 18]. Im zeitlichen Verlauf besteht häufig eine Migration der Befunde, also eine wechselnde Lokalisation.
Abbildung 1:Computertomogramm der Lunge, Axialschnitt: peribronchovaskuläre Darstellung mit erweiterten Bronchien.
Typisch ist das Vorhandensein von Konsolidationen, unscharf begrenzten peribronchialen Noduli (Abb. 2) und reversibel erweiterten Bronchien in den betroffenen Arealen.
Das sogenannte «reverse halo sign», auch als «atoll sign» bekannt, ein zentral milchglasartiges Areal umgeben von einem Rand aus Konsolidationen, ist relativ typisch für eine OP, kommt aber nur in etwa 1⁄5 der Fälle vor [17] (Abb. 3). Zudem ist es nicht pathognomonisch, sondern kann auch bei anderen Krankheiten auftreten (zum Beispiel Infekten, Lungeninfarkten, Neoplasien).
Abbildung 3: Computertomogramm der Lunge, Axialschnitt: «atoll sign» (Pfeile).
Erschwerend kann sich die OP auch bildgebend atypisch manifestieren, etwa als solitärer, primär tumorsuspekter Lungenherd (Abb. 4 und 5) oder als Triangelform mit subpleuraler Verteilung (Abb. 6) [18]. Seltener weisen OP auch Zeichen der Fibrosierung auf [6].
Abbildung 4: Computertomogramm der Lunge, Axialschnitt: Rundherd (Pfeil), der mit einem Tumor verwechselt werden könnte.
Abbildung 5: Computertomogramm der Lunge, Axialschnitt: rundliche Konsolidation, die mit einer Metastase verwechselt werden könnte.
Abbildung 6: Röntgen-Thorax: Triangelform mit subpleuraler Verteilung (Pfeil).
Labor
Es gibt keine spezifischen laborchemischen Marker, die eine (C)OP nachweisen können. Häufig zeigen sich eine Leukozytose, eine erhöhte Blutsenkungsreaktion und ein erhöhtes C-reaktives Protein. Eine Eosinophilie ist typischerweise nicht nachweisbar. Ein rheumatologisches Screening ist empfohlen [9, 19, 20].
Pathologie
Auch die bronchoalveoläre Lavage (BAL) ist unspezifisch und nicht beweisend für eine (C)OP. Die BAL ist aber ein wichtiges Instrument, um andere bedeutende Differentialdiagnosen wie eine klassische Infektion auszuschliessen. Deshalb sollte bei jeder Erstdiagnose einer interstitiellen Pneumopathie eine BAL durchgeführt werden. In der BAL zeigen sich klassischerweise erhöhte Lymphozyten (20–40%), eine Neutrophilie (bis 10%) und eine Eosinophilie (bis 5%). Dabei ist die Lymphozytenzahl typischerweise höher als die der Eosinophilen [9, 10, 19]. Der CD4/CD8-Quotient ist normalerweise erniedrigt [1, 10, 19].
Die Histopathologie ist ein wichtiges Standbein zur Diagnosestellung, zusätzlich kann auch die wichtige Differentialdiagnose einer Neoplasie ausgeschlossen werden. Eine konventionelle transbronchiale Biopsie kann eine Diagnose erbringen, allerdings ist sie aufgrund des geringen Gewebematerials nur selten diagnostisch [10]. Die Methode der Wahl ist in diesem Fall eine bronchoskopische transbronchiale Kryobiopsie oder aber die videoassistierte Thorakoskopie, mit Biopsien in verschiedenen Lungenlappen, unter Beizug des radiologischen Befallsmusters [6, 10]. Optimalerweise sollten diese Fälle an einem multidisziplinären ILD-Board diskutiert werden.
Histologische Kennzeichen für eine (C)OP sind intraalveoläre, myxoid aufgelockerte Fibroblastenproliferate, auch Masson-Körper genannt (Abb. 7). Diese können die Alveolen teilweise komplett ausfüllen und dem Verlauf bis in die Bronchioli folgen [1]. Die Grundarchitektur der Lunge bleibt erhalten [6]. Ursache hierfür ist wahrscheinlich eine Defektheilung des geschädigten Alveolarepithels mit Aktivierung von Fibroblasten. Zusätzlich sind oft auch Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen nachweisbar. Dazwischen findet man Abschnitte gesunder Lunge [1].
Abbildung 7: Histologische Schnitte (Hämatoxylin-Eosin-Färbung):A) 50-fache Vergrösserung: erhaltene Parenchymstruktur mit teils zopfartig angeordneten Mesenchymknospen (Pfeil).B) 100-fache Vergrösserung: intraalveoläre Lokalisation der Mesenchymknospen mit Einengung des Alveolarlumens (Pfeile).
Somit ist der Nachweis von intraalveolären Fibroblastenproliferaten wegweisend, aber nicht pathognomonisch für die Diagnose einer OP. Sie befinden sich vorwiegend um kleine Bronchiolen oder den alveolären Ductus herum. Bei der gewöhnlichen interstitiellen Pneumopathie («usual interstitial pneumonia» [UIP]) hingegen liegen die Fibroblastenproliferate im Interstitium (sogenannte «fibroblast foci») und sind eher klein, elongiert, oval und zufällig verteilt [10]. Somit gibt es auch aus pathologischer Sicht zwar Hinweise auf eine vorliegende (C)OP, aufgrund des breiten differentialdiagnostischen Spektrums ist jedoch anhand des vorliegenden histologischen Befundes keine definitive Diagnose zu stellen. Es handelt sich um eine Ausschlussdiagnose.
Therapie
Es gibt keine offiziellen Guidelines für die Therapie einer (C)OP, da grosse randomisierte Studien für eine evidenzbasierte Datenlage fehlen. Die Therapieempfehlungen beruhen auf Erfahrungen und diversen Fallserien. Die Spontanheilungsrate liegt bei nur circa 4% [15, 21]. Die Indikation einer Therapie sollte also entsprechend der Klinik gestellt werden [5].
Primär sollte eine Therapie mit Kortikosteroiden erfolgen. Das Ansprechen innert wenigen Tagen spricht zusätzlich für die Diagnose einer COP. Bei schlechtem Allgemeinzustand der Behandelten, der einen invasiven Eingriff zur Histologiegewinnung verunmöglicht, kann bei hohem klinischem und radiologischem Verdacht und bis anhin frustraner antibiotischer Therapie auch ein empirischer Steroid-Therapieversuch vorgenommen werden.
Auch eine genaue Dosis der Steroidtherapie und die Therapiedauer sind nicht fixiert und sollten anhand der Klinik festgelegt werden. Den Erfahrungen entsprechend sollte die Dosis zwischen 0,75–1,5 mg/kg Körpergewicht pro Tag (maximal 100 mg/Tag) gewählt werden [5, 6, 8, 19].
Aufgrund der hohen Rezidivrate sollte die initiale Dosis für mindestens vier Wochen beibehalten und dann über mindestens 6–12 Monate langsam und stufenweise reduziert werden [6, 19]. Die Reduktion der Therapie sollte begleitend mit regelmässigen radiologischen, klinischen und lungenfunktionellen Kontrollen erfolgen (2–3-monatlich).
Alternativ zu Kortikosteroiden ist eine Therapie mit Makroliden in Einzelfällen erfolgreich gewesen. Dies im Sinne einer immunmodulatorischen Therapie (immunosuppressiv auf Neutrophile und T-Zellen) und nicht im Rahmen der antimikrobiellen Therapie. Hier ist der Evidenz-Grad allerdings noch schlechter [21].
Kombinationstherapie
Im Falle von steroidinduzierten Nebenwirkungen kann eine Kombinationstherapie mit niedrig dosiertem Kortison und Azathioprin etabliert werden [22].
Ebenso kann im Falle einer aggressiven Form der COP eine Kombinationstherapie aus Kortison und Ciclosporin eingesetzt werden. Hier liegen allerdings nur einige wenige Fallberichte vor [23]. Die Ergänzung von Cyclophosphamid sollte insbesondere bei einer fibrotischen COP überlegt werden [6]. Der Einsatz ist gut mit den toxischen Nebenwirkungen abzuwägen.
Sollte ein Therapieversagen unter einer Steroidtherapie auftreten, muss primär die Diagnose hinterfragt werden. Bestätigt sich die Diagnose der (C)OP, kann Cyclophosphamid für maximal sechs Monate ergänzt werden [24].
Rezidiv
In etwa einem Drittel kommt es zu einem Rezidiv [5, 9]. Das Rezidiv tritt meist innerhalb des ersten Jahres unter tieferen Kortisondosen (<10 mg/Tag) auf. Eine verspätete Diagnosestellung mit verspätetem Therapiestart, initial festgestellte erhöhte Cholestaseparameter und eine Hypoxämie begünstigen das Rezidivrisiko [24, 25]. Ein Rezidiv hat jedoch keinen Einfluss auf die Mortalität oder Morbidität, weshalb es in Abwägung der Nebenwirkung der Steroidtherapie in Kauf genommen werden sollte [25].
Prognose
Allgemein ist die Prognose einer OP deutlich besser als die der meisten anderen interstitiellen Pneumopathien, da sie reversibel ist und häufig gut auf die Therapie anspricht [8].
Nach Etablierung einer Steroidtherapie erfahren die Patientinnen und Patienten oft bereits nach 24–72 Stunden eine Symptombesserung. Somit kommt es selten zu einer längeren Hospitalisierung als drei Wochen [26].
Generell haben Erkrankte mit «airspace»-Opazitäten einen besseren Outcome als solche mit retikulären Opazitäten [27]. Die Mortalitätsrate im 1-Jahres-Follow-up liegt in mehreren Studien unter 10% [8, 9]. Die sekundäre OP hat aufgrund der zugrunde liegenden Erkrankung einen schlechteren Outcome als die COP, weshalb die Mortalität nicht eindeutig der OP zuzuschreiben ist [13].
Ausblick
Bekannt ist, dass auch Viren – so auch SARS-CoV-2 – eine OP auslösen können. Dies aufgrund einer Fehlstimulation des Immunsystems durch die viralen Antigene [6, 9].
So zeigte sich in Autopsien von mehreren SARS-CoV-2-infizierten Verstorbenen histopathologisch eine akute fibrinöse und organisierende Pneumonie (schwere Verlaufsform der OP) und nicht ein diffuser Alveolarschaden mit Zerstörung der Basalmembran, wie bei einem klassischen akuten Atemnotsyndrom (ARDS) in der exsudativen Phase zu erwarten gewesen wäre [28].
Zudem zeigte sich in mehreren Fallserien und Fallstudien von SARS-CoV-2-positiven Patientinnen und Patienten das passende radiologische Muster einer OP, weshalb eine längere Steroidtherapie (über Monate) notwendig war [29]. Klinisch fand sich eine erneute Oxygenationsstörung mit Sauerstoffbedürftigkeit nach Absetzen der Dexamethasontherapie, die zur Standardtherapie der COVID-19-Pneumonie gehört. Sowohl computertomographisch wie auch in der transbronchialen Biopsie zeigte sich eine OP. In der BAL respektive im Bronchialsekret war kein SARS-CoV-2 mehr nachzuweisen. Nach Einsatz oraler Steroide besserten sich sowohl die Klinik wie auch der radiologische Befund [30].
So sollte nach einem prolongierten SARS-CoV-2-Infekt mit persistierenden pulmonalen Transparenzminderungen eine Bronchoskopie mit BAL und transbronchialer Biopsie in Betracht gezogen werden, allenfalls auch eine empirische Steroidtherapie.
Das Wichtigste für die Praxis
Die organisierende Pneumonie gehört zu den interstitiellen Lungenerkrankungen. Es existieren eine idiopathische (kryptogen organisierende Pneumonie) und eine sekundäre Form (organisierende Pneumonie), letztere ausgelöst durch Medikamente, Radiotherapie, Krankheiten des rheumatischen Formenkreise oder Infektionen.
Die Diagnose wird multidisziplinär (klinisch, radiologisch und histopathologisch) gestellt.
Radiologisch zeigen sich meist bilaterale Groundglass-Opazitäten mit dichteren Anteilen (Konsolidationen). Einzig das «atoll sign» ist relativ typisch für eine organisierende Pneumonie, kommt aber nur in etwa 1⁄5 der Fälle vor.
Histologisch finden sich Fibroblastenproliferate in den Alveolen.
Die Therapie erfolgt mit Kortikosteroiden. Die Dosis wird über mindestens 6–12 Monate schrittweise reduziert.
Die Rezidivrate ist hoch, hat jedoch keinen Einfluss auf Mortalität und Morbidität.
Aufgrund der Reversibilität (intraalveolärer und nicht interstitieller Befall) ist die Prognose im Vergleich zu anderen interstitiellen Pneumopathien gut.
Barbara Ruijs, dipl. ÄrztinAbteilung Pneumologie und Schlafmedizin, Stadtspital Zürich Triemli, Zürich
Korrespondenz
KD Dr. med. Dieter Scholtze
Pneumologie und Schlafmedizin
Stadtspital Zürich Triemli
Birmensdorferstrasse 497
CH-8063 Zürich
Dieter.Scholtze[at]stadtspital.ch
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Statements
Verdankung
Wir bedanken uns bei Frau PD Dr. med. Sylvia Höller, Chefärztin Pathologie, Stadtspital Zürich Triemli, und Herrn Dr. med. Roman Mantel, Leitender Arzt Radiologie, Stadtspital Zürich Triemli, für die Unterstützung und Beurteilung der pathologischen und radiologischen Gebiete des Artikels.
Conflict of Interest Statement
Die Autorinnen und der Autor haben deklariert, keine potentiellen Interessenskonflikte zu haben.
